30 مه 2022- محققان مکانیسمی را کشف کرده اند که سرطان سینه و دیابت را به هم مرتبط می کند، که هر کدام باعث رشد و توسعه ی دیگری می شود.
به نظر می رسد سرطان سینه و دیابت نوع 2 ، بیماری های کاملاً متفاوتی هستند. سرطان سینه پس از برخی از انواع سرطان پوست، دومین بدخیمی تشخیص داده شده است. تقریباً از هر هشت زن آمریکایی، یک نفر در طول زندگی خود به سرطان سینه مهاجم مبتلا می شود. بیش از 10 درصد از جمعیت ایالات متحده مبتلا به دیابت هستند و از هر 5 آمریکایی 2 نفر انتظار دارند در طول زندگی خود به این بیماری مزمن مبتلا شوند.
با این حال، تحقیقات گذشته ارتباط بین این دو بیماری را کشف کرده است. به عنوان مثال، زنان مبتلا به دیابت، 20 تا 27 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان سینه هستند. مقاومت به انسولین - یک مشخصه ی کلیدی دیابت - با بروز سرطان سینه و بقای ضعیف بیماران مرتبط است. مطالعات جمعیتی نشان می دهد که خطر دیابت دو سال پس از تشخیص سرطان سینه شروع به افزایش می کند و تا 10 سال پس از تشخیص، این خطر در بازماندگان از سرطان سینه 20 درصد بیشتر از زنان هم سن و سال بدون سرطان سینه است.
اما این ارتباطات اپیدمیولوژیک واضح یا قطعی نیستند و برخی از مطالعات هیچ ارتباطی را پیدا نکرده اند. در مقاله ی جدیدی که در 30 مه 2022 در Nature Cell Biology منتشر شده است، یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، مکانیسم بیولوژیکی احتمالی را برای ارتباط این دو بیماری توصیف کردند که در آن سرطان سینه تولید انسولین را سرکوب کرده و منجر به دیابت می شود و اختلال در کنترل قند خون، باعث رشد تومور می شود.
پرفسور شیژن امیلی وانگ، استاد پاتولوژی در دانشکده پزشکی کالیفرنیا سن دیگو، نویسنده ی راهبر این مقاله، گفت: "هیچ بیماری جزیره ای نیست، زیرا هیچ سلولی به تنهایی زندگی نمی کند." در این مطالعه، ما دریافتیم که چگونه سلولهای سرطانی سینه، عملکرد جزایر پانکراس را مختل میکنند تا آنها انسولین کمتر از حد نیاز تولید کنند، که منجر به سطوح بالاتر قند خون در بیماران مبتلا به سرطان سینه در مقایسه با زنان بدون سرطان میشود.
پرفسور وانگ گفت: این مطالعه از تحقیق اولیه ای که به رهبری پرفسور جرولد اولفسکی، استاد پزشکی و معاون امور علمی در بخش غدد درون ریز و متابولیسم در دانشکده پزشکی UC San Diego انجام شد، الهام گرفته شد. پرفسور اولفسکی به همراه پرفسور وانگ نویسندگان ارشد این مطالعه هستند.
به گفته ی پرفسور وانگ و اولفسکی، مقصر، وزیکولهای خارج سلولی (EV) هستند، که کرههای توخالی ترشح شده یا ریخته شده توسط سلولها به خارج سلول ها می باشند که در حقیقت نوعی سیستم ارتباطی و حمل و نقل محموله هایی مانند DNA، RNA، پروتئینها، چربیها و سایر مواد، بین سلولها هستند.
در این مورد مشخص شد که سلول های سرطانی میکروRNA-122 را به داخل وزیکول ها ترشح می کنند. وانگ گفت وقتی وزیکول ها به پانکراس می رسند، می توانند وارد سلول های جزایر مسئول تولید انسولین شوند، محموله miR-122 خود را توزیع کنند و به عملکرد حیاتی جزایر در حفظ سطح طبیعی قند خون، آسیب بزنند.
پرفسور وانگ گفت: سلول های سرطانی نیاز شدید به قند دارند. آنها از گلوکز بیشتری نسبت به سلولهای سالم برای سوخترسانی به رشد تومور استفاده میکنند و این مبنایی برای اسکن PET در تشخیص سرطان بوده است. تومورهای سینه با افزایش گلوکز خون که به راحتی توسط سلول های سرطانی قابل استفاده است، غذای مورد علاقه خود را می سازند و در عین حال سلول های طبیعی را از این ماده مغذی ضروری محروم می کنند.
این تحقیق با استفاده از مدلهای موش انجام شد که نشان داد پلتهای حاوی انسولین آهسته رهش یا یک داروی کاهشدهنده ی قند خون به نام مهارکنندهSGLT2 ، کنترل طبیعی گلوکز را در حضور تومور سینه بازیابی میکنند و به نوبه خود رشد تومور را سرکوب میکنند.
وانگ با اشاره به یک مهارکنندهmiR-122 ، که توسط شرکت Regulus Therapeutics در سن دیگو به عنوان یک درمان بالقوه برای هپاتیت C مزمن ساخته شده است، گفت: «این یافتهها بر نیاز بیشتر به غربالگری و پیشگیری از دیابت در میان بیماران و بازماندگان سرطان پستان تأیید میکند.» مشخص شده است که این مهار کننده در بازگرداندن تولید طبیعی انسولین و سرکوب رشد تومور در مدلهای موش سرطان سینه مؤثر است.
پرفسور وانگ گفت: «این مهارکنندههایmiR-122 ، که اتفاقاً اولین داروهای مبتنی بر miRNA هستند که وارد آزمایشهای بالینی میشوند، ممکن است کاربرد جدیدی در درمان سرطان سینه داشته باشند.
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2022/05/220530120312.htm